Barii els seus compostos
Nom del medicament en xinès: Bari
Nom anglès:Bari, Ba
Mecanisme tòxic: Bariés un metall alcalinotérreu suau i de brillantor blanc platejat que existeix a la natura en forma de barita tòxica (BaCO3) i barita (BaSO4). Els compostos de bari s'utilitzen àmpliament en la ceràmica, la indústria del vidre, l'extinció de l'acer, els agents de contrast mèdics, els pesticides, la producció de reactius químics, etc. Els compostos de bari comuns inclouen clorur de bari, carbonat de bari, acetat de bari, nitrat de bari, sulfat de bari, sulfur de bari,òxid de bari, hidròxid de bari, estearat de bari, etc.Bari metallés gairebé no tòxic i la toxicitat dels compostos de bari està relacionada amb la seva solubilitat. Els compostos de bari solubles són altament tòxics, mentre que el carbonat de bari, tot i que gairebé insoluble en aigua, és tòxic per la seva solubilitat en àcid clorhídric per formar clorur de bari. El principal mecanisme de la intoxicació per ions de bari és el bloqueig dels canals de potassi dependents del calci a les cèl·lules per ions de bari, la qual cosa comporta un augment del potassi intracel·lular i una disminució de la concentració de potassi extracel·lular, donant lloc a hipopotasèmia; Altres estudiosos creuen que els ions de bari poden causar arítmies i símptomes gastrointestinals estimulant directament el miocardi i la musculatura llisa. L'absorció de solublesbaricompostos del tracte gastrointestinal és similar al del calci, que representa aproximadament el 8% de la dosi total d'ingesta. Els ossos i les dents són els principals llocs de deposició, que representen més del 90% de la càrrega corporal total.Baris'ingereix per via oral s'excreta principalment a través de la femta; La major part del bari filtrat pels ronyons és reabsorbit pels túbuls renals, amb només una petita quantitat que apareix a l'orina. La semivida d'eliminació del bari és d'uns 3-4 dies. La intoxicació aguda per bari sovint es produeix per la ingestió de compostos de bari com a pols de fermentació, sal, farina alcalina, farina, alum, etc. També s'han informat d'intoxicació per bari causada per beure aigua contaminada amb compostos de bari. La intoxicació laboral per compostos de bari és poc freqüent i s'absorbeix principalment a través de les vies respiratòries o la pell i les mucoses danyades. També hi ha hagut informes d'intoxicació causada per l'exposició a l'estearat de bari, generalment d'inici subagut o crònic i un període de latència d'1 a 10 mesos.
Volum de tractament
La dosi tòxica de la població que pren clorur de bari és d'uns 0,2-0,5 g
La dosi letal per als adults és d'aproximadament 0,8-1,0 g
Manifestacions clíniques: 1. El període d'incubació de la intoxicació oral sol ser de 0,5-2 hores, i aquells amb una ingesta elevada poden experimentar símptomes d'enverinament en 10 minuts.
(1) Els símptomes digestius primerencs són els símptomes principals: sensació d'ardor a la boca i la gola, gola seca, marejos, mal de cap, nàusees, vòmits, dolor abdominal, diarrea freqüent, femtes aquoses i amb sang, acompanyades d'opressió al pit, palpitacions i entumiment. a la boca, la cara i les extremitats.
(2) Paràlisi muscular progressiva: els pacients presenten inicialment una paràlisi incompleta i flàccida de les extremitats, que avança des dels músculs distals de les extremitats fins als músculs del coll, els músculs de la llengua, els músculs del diafragma i els músculs respiratoris. La paràlisi dels músculs de la llengua pot provocar dificultats per empassar, trastorns de l'articulació i, en casos greus, la paràlisi dels músculs respiratoris pot provocar dificultats per respirar i fins i tot asfixia. (3) Dany cardiovascular: a causa de la toxicitat del bari per al miocardi i els seus efectes hipokalèmics, els pacients poden experimentar danys al miocardi, arítmies, taquicàrdies, contraccions prematures freqüents o múltiples, diftongs, trillissos, fibril·lació auricular, bloqueig de conducció, etc. Pacients greus. pot experimentar arítmies greus, com ara diversos ritmes ectòpics, bloqueig auriculoventricular de segon o tercer grau, aleteig ventricular, fibril·lació ventricular i fins i tot aturada cardíaca. 2. El període d'incubació de la intoxicació per inhalació sovint oscil·la entre 0,5 i 4 hores, manifestant-se com a símptomes d'irritació respiratòria, com ara mal de coll, sequedat de coll, tos, dificultat per respirar, opressió al pit, etc., però els símptomes digestius són relativament lleus i altres manifestacions clíniques són similars a la intoxicació oral. 3. Els símptomes com l'adormiment, la fatiga, les nàusees i els vòmits poden aparèixer dins d'1 hora després de l'absorció de la pell tòxica a través de la pell danyada i les cremades a la pell. Els pacients amb cremades extenses poden desenvolupar símptomes sobtadament en 3-6 hores, incloses convulsions, dificultat per respirar i danys importants al miocardi. Les manifestacions clíniques també són similars a la intoxicació oral, amb símptomes gastrointestinals lleus. La condició sovint es deteriora ràpidament i s'ha de prestar molta atenció en les primeres etapes.
El diagnòstic
els criteris es basen en la història d'exposició a compostos de bari a les vies respiratòries, el tracte digestiu i la mucosa de la pell. Es poden produir manifestacions clíniques com ara paràlisi muscular flàccida i dany del miocardi, i les proves de laboratori poden indicar hipopotasèmia refractària, que es pot diagnosticar. La hipopotasèmia és la base patològica de la intoxicació aguda per bari. La disminució de la força muscular s'ha de diferenciar de malalties com la paràlisi periòdica hipokalèmica, la intoxicació per toxina botulínica, la miastènia gravis, la distròfia muscular progressiva, la neuropatia perifèrica i la poliradiculitis aguda; Els símptomes gastrointestinals com nàusees, vòmits i rampes abdominals s'han de distingir de la intoxicació alimentària; La hipopotasèmia s'ha de diferenciar de malalties com la intoxicació per trialquilestany, l'alcalosi metabòlica, la paràlisi periòdica familiar i l'aldosteronisme primari; L'arítmia s'ha de diferenciar de malalties com la intoxicació per digital i les cardiopaties orgàniques.
Principi de tractament:
1. Per a aquells que entren en contacte amb la pell i les mucoses per eliminar substàncies tòxiques, l'àrea de contacte s'ha de rentar a fons amb aigua neta immediatament per evitar una major absorció dels ions de bari. Els pacients amb cremades s'han de tractar amb cremades químiques i s'han de donar entre un 2% i un 5% de sulfat de sodi per al rentat local de la ferida; Els que inhalen per les vies respiratòries haurien d'abandonar immediatament el lloc de la intoxicació, esbandir-se la boca repetidament per netejar-se la boca i prendre una quantitat adequada de sulfat de sodi per via oral; Per a aquells que ingereixen a través del tracte digestiu, primer haurien de rentar-se l'estómac amb una solució o aigua de sulfat de sodi del 2% al 5% i després administrar 20-30 g de sulfat de sodi per a la diarrea. 2. El sulfat de fàrmac de desintoxicació pot formar sulfat de bari insoluble amb ions de bari per desintoxicar. La primera opció és injectar 10-20 ml de sulfat de sodi al 10% per via intravenosa o 500 ml de sulfat de sodi al 5% per via intravenosa. Depenent de l'estat, es pot reutilitzar. Si no hi ha reserva de sulfat de sodi, es pot utilitzar tiosulfat de sodi. Després de la formació de sulfat de bari insoluble, s'excreta a través dels ronyons i requereix una substitució millorada de líquids i diüresi per protegir els ronyons. 3. La correcció oportuna de la hipopotasèmia és la clau per rescatar l'arítmia cardíaca severa i la paràlisi dels músculs respiratoris causades per la intoxicació per bari. El principi de la suplementació de potassi és proporcionar suficient potassi fins que l'electrocardiograma torni a la normalitat. La intoxicació lleu generalment es pot administrar per via oral, amb 30-60 ml de clorur de potassi al 10% disponibles diàriament en dosis dividides; Els pacients moderats a greus requereixen suplements de potassi per via intravenosa. Els pacients amb aquest tipus d'intoxicació generalment tenen una major tolerància al potassi, i 10~20 ml de clorur de potassi al 10% es poden infusionar per via intravenosa amb 500 ml de solució salina o glucosa fisiològica. Els pacients greus poden augmentar la concentració d'infusió intravenosa de clorur de potassi al 0,5% ~ 1,0% i la taxa de suplementació de potassi pot arribar a 1,0 ~ 1,5 g per hora. Els pacients crítics sovint requereixen dosis no convencionals i suplementació ràpida de potassi sota control electrocardiogràfic. S'ha de fer un control estricte d'electrocardiograma i de potassi en sang quan es complementa amb potassi, i s'ha de prestar atenció a la micció i la funció renal. 4. Per controlar l'arítmia, es poden utilitzar medicaments com la cardiolipina, la bradicàrdia, el verapamil o la lidocaïna segons el tipus d'arítmia. Per als pacients amb antecedents mèdics desconeguts i amb canvis baixos en l'electrocardiograma de potassi, s'ha de provar immediatament el potassi en sang. El simple fet de suplementar potassi sovint és ineficaç quan no té magnesi, i s'ha de prestar atenció al suplement de magnesi al mateix temps. 5. La paràlisi muscular respiratòria per ventilació mecànica és la principal causa de mort per intoxicació per bari. Un cop apareix la paràlisi dels músculs respiratoris, s'ha de realitzar immediatament la intubació endotraqueal i la ventilació mecànica, i pot ser necessària la traqueotomia. 6. La investigació suggereix que les mesures de purificació de la sang com l'hemodiàlisi poden accelerar l'eliminació dels ions de bari de la sang i tenir cert valor terapèutic. 7. Altres tractaments de suport simptomàtics per als pacients amb vòmits i diarrea greus s'han de complementar ràpidament amb líquids per mantenir l'equilibri hídric i electròlit i prevenir infeccions secundàries.
Hora de publicació: 12-set-2024