Dosi tòxica de bari i els seus compostos

Barii els seus compostos
Nom de les drogues en xinès: Bari
Nom anglès:Bari, Ba
Mecanisme tòxic: Bariés un metall de terra alcalí de lluentor blanc suau i suau que existeix a la natura en forma de barita tòxica (Baco3) i Barita (BASO4). Els compostos de bari s’utilitzen àmpliament en ceràmica, indústria del vidre, apagament d’acer, agents de contrast mèdic, pesticides, producció de reactius químics, etc. Els compostos comuns de bari inclouen clorur de bari, carbonat de bari, acetat de bari, nitrat de bari, sulfat de bari, sulfur de bari,òxid de bari, hidròxid de bari, estearat de bari, etc.Metall de bariés gairebé no tòxic i la toxicitat dels compostos de bari està relacionada amb la seva solubilitat. Els compostos de bari solubles són altament tòxics, mentre que el carbonat de bari, tot i que gairebé insoluble en aigua, és tòxic a causa de la seva solubilitat en l’àcid clorhídric per formar clorur de bari. El principal mecanisme de la intoxicació per ions de bari és el bloqueig dels canals de potassi dependents del calci a les cèl·lules per ions de bari, cosa que comporta un augment del potassi intracel·lular i una disminució de la concentració de potassi extracel·lular, donant lloc a hipokalèmia; Altres estudiosos creuen que els ions de bari poden causar arítmia i símptomes gastrointestinals estimulant directament el miocardi i els músculs suaus. L’absorció de solublesbariEls compostos del tracte gastrointestinal són similars als del calci, representant aproximadament el 8% de la dosi total d’entrada. Els ossos i les dents són els principals llocs de deposició, que representen més del 90% de la càrrega corporal total.Bariingerit oralment s’excreta principalment a través de les femtes; La major part del bari filtrat pels ronyons és reabsorbit pels túbuls renals, amb només una petita quantitat que apareix a l’orina. La semivida d’eliminació de bari és d’uns 3-4 dies. La intoxicació aguda de bari és sovint causada per la ingestió de compostos de bari com la pols de fermentació, sal, farina alcalí, farina, alumne, etc. També hi ha hagut informes d’intoxicació per bari causada per aigua potable contaminada amb compostos de bari. L’enverinament de compostos de bari ocupacional és rara i s’absorbeix principalment a través de les vies respiratòries o de la pell danyada i de les membranes mucoses. També hi ha hagut informes d’enverinament causats per l’exposició a estearat de bari, normalment amb l’aparició subaguda o crònica i un període latent d’1-10 mesos. Les eines AI milloraran l'eficiència del treball iAi indetectableEl servei pot millorar la qualitat de les eines d’AI.

Volum de tractament
La dosi tòxica de la població que pren el clorur de bari és d’uns 0,2-0,5g
La dosi letal per a adults és d'aproximadament 0,8-1,0g
Manifestacions clíniques: 1. El període d’incubació de la intoxicació oral sol ser de 0,5-2 hores i els que tenen una ingesta elevada poden experimentar símptomes d’enverinament en 10 minuts.
(1) Els símptomes digestius precoç són els principals símptomes: sensació de cremada a la boca i la gola, la gola seca, marejos, mal de cap, nàusees, vòmits, dolor abdominal, diarrea freqüent, femtes aquoses i sagnants, acompanyats de tensió al pit, palpitacions i adormiment a la boca, cara i extremitats.
(2) Paràlisi muscular progressiva: els pacients presenten inicialment una paràlisi incompleta i flàcida de les extremitats, que avança des dels músculs de les extremitats distals fins als músculs del coll, els músculs de la llengua, els músculs de diafragma i els músculs respiratoris. La paràlisi muscular de la llengua pot causar dificultats per empassar, trastorns de l’articulació i, en casos greus, la paràlisi muscular respiratòria pot provocar dificultats per respirar i fins i tot asfixiar -se. (3) Danys cardiovasculars: a causa de la toxicitat del bari al miocardi i els seus efectes hipokalèmics, els pacients poden experimentar danys miocàrdics, arítmia, taquicàrdia, freqüents o múltiples contraccions prematures Bloc atrioventricular, volada ventricular, fibril·lació ventricular i fins i tot aturada cardíaca. 2. El període d’incubació d’intoxicació per inhalació sovint fluctua entre 0,5 i 4 hores, es manifesta com a símptomes d’irritació respiratòria com ara mal de gola, gola seca, tos, escassetat d’alè, estrictesa del pit, etc., però els símptomes digestius són relativament lleus i altres manifestacions clíniques són similars a la intoxicació oral. 3. Els símptomes com l’adormiment, la fatiga, les nàusees i els vòmits poden aparèixer en una hora després de l’absorció de la pell tòxica a través de cremades de pell i pell danyades. Els pacients amb cremades extenses poden desenvolupar de sobte símptomes en 3-6 hores, incloent convulsions, dificultat per respirar i danys importants en el miocardi. Les manifestacions clíniques també són similars a la intoxicació oral, amb símptomes gastrointestinals lleus. La condició sovint es deteriora ràpidament i s’ha de prestar una atenció elevada en les primeres etapes.

El diagnòstic

Els criteris es basen en la història de l’exposició a compostos de bari de les vies respiratòries, les vies digestives i la mucosa de la pell. Es poden produir manifestacions clíniques com la paràlisi muscular flàccida i el dany del miocardi i les proves de laboratori poden indicar hipokalèmia refractària, que es pot diagnosticar. La hipokalèmia és la base patològica de la intoxicació aguda de bari. La disminució de la força muscular s’ha de diferenciar de malalties com la paràlisi periòdica hipokalèmica, la intoxicació per a la toxina botulínica, la miastènia gravis, la distròfia muscular progressiva, la neuropatia perifèrica i la poliradiculitis aguda; Els símptomes gastrointestinals com les nàusees, els vòmits i els rampes abdominals s’han de distingir de la intoxicació alimentària; La hipokalèmia s’ha de diferenciar de malalties com l’enverinament de la trialiltina, l’alcalosi metabòlica, la paràlisi periòdica familiar i l’aldosteronisme primari; L’arítmia s’ha de diferenciar de malalties com la intoxicació per digitalis i les malalties del cor orgànica.

Principi de tractament:

1. Per a aquells que entren en contacte amb la pell i les membranes mucoses per eliminar substàncies tòxiques, la zona de contacte s’ha de rentar completament amb aigua neta immediatament per evitar una absorció addicional d’ions de bari. Els pacients amb cremades han de ser tractats amb cremades químiques i se’ls ha donat un sulfat de sodi del 2% al 5% per al rentat local de la ferida; Els que inhalen a través de les vies respiratòries haurien de deixar immediatament el lloc d’intoxicació, esbandir la boca repetidament per netejar la boca i prendre una quantitat adequada de sulfat de sodi oralment; Per a aquells que ingereixen a través del tracte digestiu, primer haurien de rentar-se l’estómac amb una solució de sulfat de sodi del 2% al 5%, i després administrar 20-30 g de sulfat de sodi per a la diarrea. 2. El fàrmac de desintoxicació El sulfat pot formar sulfat de bari insoluble amb ions de bari per desintoxicar -se. La primera opció és injectar 10-20 ml de sulfat de sodi al 10% per via intravenosa, o 500 ml de sulfat de sodi al 5% per via intravenosa. Segons la condició, es pot reutilitzar. Si no hi ha reserva de sulfat de sodi, es pot utilitzar tiosulfat de sodi. Després de la formació de sulfat de bari insoluble, s’excreta a través dels ronyons i requereix una substitució de líquids millorada i la diuresi per protegir els ronyons. 3. La correcció puntual de la hipokalèmia és la clau per rescatar arítmia cardíaca severa i paràlisi muscular respiratòria causada per intoxicació per bari. El principi de suplementació de potassi és proporcionar potassi suficient fins que l'electrocardiograma torni a la normalitat. Generalment una intoxicació lleu es pot administrar per via oral, amb 30-60 ml de 10% de clorur de potassi disponible diàriament en dosis dividides; Els pacients moderats a greus requereixen suplementació intravenosa de potassi. Els pacients amb aquest tipus d’enverinament generalment tenen una tolerància més elevada al potassi, i 10 ~ 20ml de 10% de clorur de potassi poden infondre per via intravenosa amb 500 ml de solució salina fisiològica o glucosa. Els pacients greus poden augmentar la concentració d’infusió intravenosa de clorur de potassi fins al 0,5%~ 1,0%, i la taxa de suplementació de potassi pot arribar a 1,0 ~ 1,5g per hora. Els pacients crítics sovint requereixen dosis poc convencionals i una suplementació ràpida de potassi en control electrocardiogràfic. L’electrocardiograma estricte i el control de potassi en sang s’ha de realitzar quan es complementi el potassi i s’ha de prestar atenció a la micció i a la funció renal. 4. Per controlar l’arítmia, es poden utilitzar fàrmacs com la cardiolipina, la bradicàrdia, el verapamil o la lidocaïna per al tractament segons el tipus d’arítmia. Per a pacients amb antecedents mèdics desconeguts i canvis d’electrocardiograma de potassi baixos, s’ha de provar immediatament el potassi en sang. Simplement complementar el potassi és sovint ineficaç quan manca de magnesi i s’ha de prestar atenció al complementar el magnesi alhora. 5. Ventilació mecànica La paràlisi muscular respiratòria és la causa principal de la mort en la intoxicació per bari. Una vegada que aparegui la paràlisi muscular respiratòria, s’ha de realitzar immediatament la intubació endotraqueal i la ventilació mecànica i pot ser necessària una traqueotomia. 6. Les investigacions suggereixen que les mesures de purificació de sang com l’hemodiàlisi poden accelerar l’eliminació d’ions de bari de la sang i tenir un cert valor terapèutic. 7. Altres tractaments de suport simptomàtics per a vòmits greus i pacients amb diarrea s’han de complementar ràpidament amb líquids per mantenir l’equilibri d’aigua i electròlits i prevenir infeccions secundàries.